种复杂的机制。在实践中，大多数的研究仍主要集中在单一的机制上。这显然限制了对衰老过程的观察。所以，kirkood等人提出衰老网络理论，认为多种生命机制和细胞病变共同造成了衰老，它们之间有相互协同的作用，网络理论着重研究它们之间的作用。比如：mtdna突变随年龄逐渐积累，导致atp含量逐步下降同时活性氧（reativeoygenspeies，ros）增多。这也使得细胞内蛋白质应激损耗，并且积累废料。这些损耗可以由增殖活跃的组织细胞通过有丝分裂进行稀释，但同时活跃的dna复制也使得体细胞突变与端粒侵蚀频率增高。
这种网络观察法的优势是能涵盖各种细胞衰老的机制，而且也适用于不同的物种之间的差异，或特定类型的分子损伤。
衰老是为了避开癌症？
以上理论虽然都能解释衰老是细胞内外损伤造成的结果，但它们还无法绕开另一个问题，即细胞自我凋亡或自噬。不同于细胞坏死，在一般情况下，组织中的细胞能够被生物信号诱导主动进入细胞凋亡程序。事实上，年老的器官细胞里，凋亡水平同样是增加的，这又是为什么？
不少研究认为，它们也是由于更长久的细胞损伤积累导致的。但更可能的解释是，细胞凋亡反映的是一种保护机制。这个重要的问题涉及到细胞对损伤的反应。在某些情况下，特别是增殖型组织的干细胞，如骨髓和肠上皮细胞等，受损的细胞将构成明显的肿瘤威胁。这大概是为什么这样的细胞往往会通过启动细胞凋亡应对dna损伤的响应。如果这样解释的话，衰老就能看做是一种对癌症的保护机制，而不是衰老导致癌症。
关于衰老的一些理论观点(8/9)